Hipoadrenocorticismo primário em um cão

O presente relato descreve um caso de hipoadrenocorticismo primário em uma fêmea canina, com seis anos de idade, sem raça definida, atendida no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal de Santa Maria. O cão apresentava letargia, vômito, anorexia, fraqueza, tremores, poliúria e polidipsia. Há um mês o animal estava sendo tratado para insuficiência renal crônica sem melhora clínica. Nos exames laboratoriais, evidenciaram-se anemia normocítica normocrômica, azotemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia e hiperfosfatemia e, por meio de radiografia, foi observada microcardia. O diagnóstico foi confirmado pelas alterações eletrolíticas, principalmente por diminuição da relação sódio:potássio e pelo teste de estimulação com corticotrofina, que resultou em baixa concentração plasmática de cortisol pós-estimulação. Após o diagnóstico, iniciou-se terapia com acetato de fludrocortisona, com melhora significativa dos sinais clínicos depois de dois meses de tratamento.

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Bibliographic Details
Main Authors: Emanuelli,Mauren Picada, Lopes,Sonia Terezinha dos Anjos, Schmidt,Claudete, Maciel,Roberto Marinho, Godoy,Carmen Lice Buchmann de
Format: Digital revista
Language:Portuguese
Published: Universidade Federal de Santa Maria 2007
Online Access:http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782007000500045
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Description
Summary:O presente relato descreve um caso de hipoadrenocorticismo primário em uma fêmea canina, com seis anos de idade, sem raça definida, atendida no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal de Santa Maria. O cão apresentava letargia, vômito, anorexia, fraqueza, tremores, poliúria e polidipsia. Há um mês o animal estava sendo tratado para insuficiência renal crônica sem melhora clínica. Nos exames laboratoriais, evidenciaram-se anemia normocítica normocrômica, azotemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia e hiperfosfatemia e, por meio de radiografia, foi observada microcardia. O diagnóstico foi confirmado pelas alterações eletrolíticas, principalmente por diminuição da relação sódio:potássio e pelo teste de estimulação com corticotrofina, que resultou em baixa concentração plasmática de cortisol pós-estimulação. Após o diagnóstico, iniciou-se terapia com acetato de fludrocortisona, com melhora significativa dos sinais clínicos depois de dois meses de tratamento.