Estudio de los mecanismos regulatorios de la maduración funcional de las células de Sertoli en respuesta a andrógenos durante el desarrollo postnatal
Los virus fitopatógenos producen alteraciones en el metabolismo y la fisiología de sus hospedantes, que usualmente son la causa de los síntomas de las infecciones. Estos efectos explican, en parte, la reducción del rendimiento de cultivos de importancia agronómica. Los mecanismos subyacentes a estas alteraciones están relacionados con cambios en los patrones de expresión génica, por lo tanto, su comprensión global es importante para proponer estrategias antivirales efectivas o perfeccionar las utilizadas en la actualidad. En trabajos previos el grupo ha demostrado que la proteína de cápside (CP, del inglés) del virus del mosaico de tabaco (TMV, del inglés) modula negativamente la vía de defensa mediada por el ácido salicílico y esta regulación es a través de la estabilización de las proteínas DELLAs. A fin de ampliar el conocimiento de los mecanismos implicados, se ha identificado una red de genes de defensa modulados negativamente por la expresión de la proteína CP. Se detectó, a su vez, un subconjunto de genes corregulados conteniendo motivos de unión a los factores TGAs y WRKYs, inducidos por el factor Non-Expressor of PR 1 (NPR1). El análisis de los genes de la red mostró que su expresión aumenta tempranamente en infecciones con el virus TMV-cg, pero disminuye en tiempos tardíos. Además se observó que los factores NPR1 y TGA10 estarían implicados en la modulación negativa mediada por la CP. Con el objetivo de estudiar el efecto de la proteína CP en el movimiento sistémico viral se realizaron infecciones con un virus defectivo en CP (TMVΔCP), incapaz de moverse sistémicamente en plantas de Nicotiana benthamiana y Nicotiana tabacum. Fue posible observar TMVΔCP en tejidos distales diferentes al sitio de infección inicial, a través de distintas condiciones ensayadas: silenciamiento de genes de la red, expresión transiente de la CP y estabilización de las proteínas DELLAs. Estos resultados nos permiten proponer un modelo global de la interacción del virus TMV con la planta. A tiempos tardíos de infección, CP estabilizaría las proteínas DELLA, las cuales a través de la interacción con el factor TGA10 en una vía dependiente de NPR1, impedirían la activación de genes de defensa, conllevando finalmente, a que el virus se mueva sistémicamente. En conclusión, la función de CP de TMV es requerida para el movimiento sistémico del virus y, a su vez, dicho rol es llevado a cabo a través de la modulación negativa del sistema inmune de la planta. Adicionalmente, los resultados observados sugieren que dicho evento estaría dado en el egreso del virus desde el floema hacia el tejido parenquimático de los órganos sistémicos.
| Main Author: | |
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| Other Authors: | |
| Format: | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis biblioteca |
| Language: | spa |
| Published: |
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
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| Subjects: | AMH, CYP26B1, ALDH1A1, TESTICULO, MEIOSIS, TESTIS, |
| Online Access: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n6614_Edelsztein http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n6614_Edelsztein_oai |
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| Summary: | Los virus fitopatógenos producen alteraciones en el metabolismo y la fisiología de sus hospedantes, que usualmente son la causa de los síntomas de las infecciones. Estos efectos explican, en parte, la reducción del rendimiento de cultivos de importancia agronómica. Los mecanismos subyacentes a estas alteraciones están relacionados con cambios en los patrones de expresión génica, por lo tanto, su comprensión global es importante para proponer estrategias antivirales efectivas o perfeccionar las utilizadas en la actualidad. En trabajos previos el grupo ha demostrado que la proteína de cápside (CP, del inglés) del virus del mosaico de tabaco (TMV, del inglés) modula negativamente la vía de defensa mediada por el ácido salicílico y esta regulación es a través de la estabilización de las proteínas DELLAs. A fin de ampliar el conocimiento de los mecanismos implicados, se ha identificado una red de genes de defensa modulados negativamente por la expresión de la proteína CP. Se detectó, a su vez, un subconjunto de genes corregulados conteniendo motivos de unión a los factores TGAs y WRKYs, inducidos por el factor Non-Expressor of PR 1 (NPR1). El análisis de los genes de la red mostró que su expresión aumenta tempranamente en infecciones con el virus TMV-cg, pero disminuye en tiempos tardíos. Además se observó que los factores NPR1 y TGA10 estarían implicados en la modulación negativa mediada por la CP. Con el objetivo de estudiar el efecto de la proteína CP en el movimiento sistémico viral se realizaron infecciones con un virus defectivo en CP (TMVΔCP), incapaz de moverse sistémicamente en plantas de Nicotiana benthamiana y Nicotiana tabacum. Fue posible observar TMVΔCP en tejidos distales diferentes al sitio de infección inicial, a través de distintas condiciones ensayadas: silenciamiento de genes de la red, expresión transiente de la CP y estabilización de las proteínas DELLAs. Estos resultados nos permiten proponer un modelo global de la interacción del virus TMV con la planta. A tiempos tardíos de infección, CP estabilizaría las proteínas DELLA, las cuales a través de la interacción con el factor TGA10 en una vía dependiente de NPR1, impedirían la activación de genes de defensa, conllevando finalmente, a que el virus se mueva sistémicamente. En conclusión, la función de CP de TMV es requerida para el movimiento sistémico del virus y, a su vez, dicho rol es llevado a cabo a través de la modulación negativa del sistema inmune de la planta. Adicionalmente, los resultados observados sugieren que dicho evento estaría dado en el egreso del virus desde el floema hacia el tejido parenquimático de los órganos sistémicos. |
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