Eventos tempranos del ciclo de replicación del virus Junín : interacción del virus con lectinas del tipo C
El virus Junín (JUNV) es el agente etiológico de la fiebre hemorrágica argentina (FHA), una enfermedad zoonótica que afecta el área central de la Pampa húmeda de la República Argentina. Distintos mecanismos de endocitosis son utilizados en las infeccionesvirales. En la línea celular Vero, el complejo glicoproteico presente en los viriones es elresponsable de las interacciones iniciales con el receptor celular de transferrina 1 (TfR1) yla entrada a la célula es por endocitosis mediada por vesículas recubiertas de clatrina. Envarias familias de virus envueltos, su entrada y diseminación pueden estar mediadas porlectinas de tipo C. Las mismas son proteínas transmembrana tipo 2, constituyen una ampliafamilia de receptores que reconocen estructuras específicas de carbohidratos presentes enpatógenos y se encuentra presente principalmente en células dendríticas inmaduras,macrófagos y células endoteliales. Una de ellas, DC-SIGN posee un rol importante en losestadios iniciales de la respuesta inmune, reconoce estructuras internas ramificadas demanosas y posee funciones de receptor para varios virus. DC-SIGN se compone por undominio extracelular de reconocimiento a carbohidratos (DRC) que une residuos concarbohidratos de alta manosa y una cola citoplasmática con motivos conservados dedileucinas (LL) y un cluster triacídico (EEE). Debido a que JUNV presenta proteínasaltamente glicosiladas, y que en los estadíos de la infección temprana interactuaría concélulas dendríticas y otras del sistema inmune, en este trabajo se estudió la interacción de JUNV con DC-SIGN y el mecanismo endocítico asociado a la misma. Los resultadosdemuestran que DC-SIGN actúa como un auténtico receptor para JUNV en las células que laexpresan y que la entrada a las mismas es a través de endocitosis utilizando vesículasrecubiertas de clatrina con dependencia de colesterol y filamentos de actina corticalesintactos.
| Main Author: | |
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| Other Authors: | |
| Format: | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis biblioteca |
| Language: | spa |
| Published: |
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
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| Subjects: | ARENAVIRUS, VIRUS JUNIN, LECTINAS TIPO C, DC-SIGN, ENDOCITOSIS, JUNIN VIRUS, C-TYPE LECTINS, VIRUS ENTRY, |
| Online Access: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5930_Forlenza http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n5930_Forlenza_oai |
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| Summary: | El virus Junín (JUNV) es el agente etiológico de la fiebre hemorrágica argentina (FHA), una enfermedad zoonótica que afecta el área central de la Pampa húmeda de la República Argentina. Distintos mecanismos de endocitosis son utilizados en las infeccionesvirales. En la línea celular Vero, el complejo glicoproteico presente en los viriones es elresponsable de las interacciones iniciales con el receptor celular de transferrina 1 (TfR1) yla entrada a la célula es por endocitosis mediada por vesículas recubiertas de clatrina. Envarias familias de virus envueltos, su entrada y diseminación pueden estar mediadas porlectinas de tipo C. Las mismas son proteínas transmembrana tipo 2, constituyen una ampliafamilia de receptores que reconocen estructuras específicas de carbohidratos presentes enpatógenos y se encuentra presente principalmente en células dendríticas inmaduras,macrófagos y células endoteliales. Una de ellas, DC-SIGN posee un rol importante en losestadios iniciales de la respuesta inmune, reconoce estructuras internas ramificadas demanosas y posee funciones de receptor para varios virus. DC-SIGN se compone por undominio extracelular de reconocimiento a carbohidratos (DRC) que une residuos concarbohidratos de alta manosa y una cola citoplasmática con motivos conservados dedileucinas (LL) y un cluster triacídico (EEE). Debido a que JUNV presenta proteínasaltamente glicosiladas, y que en los estadíos de la infección temprana interactuaría concélulas dendríticas y otras del sistema inmune, en este trabajo se estudió la interacción de JUNV con DC-SIGN y el mecanismo endocítico asociado a la misma. Los resultadosdemuestran que DC-SIGN actúa como un auténtico receptor para JUNV en las células que laexpresan y que la entrada a las mismas es a través de endocitosis utilizando vesículasrecubiertas de clatrina con dependencia de colesterol y filamentos de actina corticalesintactos. |
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