Remodelado cardíaco en el modelo preclínico de falla cardíaca isquémica experimental por dislipidemia en el ratón SR-B1 KO/ApoER6 1h/h
Resumen: Introducción: Los ratones SR-B1 KO/ApoER6 1h/h que son alimentados con una dieta rica en grasas saturadas, desarrollan enfermedad coronaria aterosclerótica severa, complicaciones isquémicas e insuficiencia cardíaca, con alta mortalidad. Los estudios con este modelo se han enfocado fundamentalmente en la enfermedad coronaria y menos en el remodelado cardíaco. El objetivo del trabajo ha sido caracterizar el remodelado miocárdico, evaluar la evolución temporal de la función ventricular izquierda y la sobrevida asociada a enfermedad cardíaca por ateromatosis. Método: Ratones homocigotos SR-B1 KO/ApoER6 1h/h fueron alimentados por 8 semanas con dieta aterogénica o dieta normal y se comparó la sobrevida en ambos grupos. A las 4 semanas se realizó un ecocardiograma bidimensional. En los ratones eutanasiados se evaluó en la pared cardíaca fibrosis miocárdica y tamaño de los cardiomiocitos por morfometría, apoptosis con técnica de TUNEL e infiltración por células inflamatorias mononucleares (ED1) por inmunohistoquímica. Resultados: En el grupo que recibió dieta aterogénica la sobrevida se redujo en 46,7% (p < 0.001), debido a muerte súbita y a falla cardíaca progresiva. En este grupo, a las 4 semanas se observó dilatación de cavidades izquierdas y disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en comparación con el grupo control (79,3 ± 1,3% vs 66 ± 3,7%, p<0,01). También se observó aumento de la masa cardíaca relativa de 2.1 veces (p<0,001) y del peso pulmonar relativo en 80% (p<0,001), sin cambios en las dimensiones de los cardiomiocitos. En el miocardio de los ratones que recibieron dieta aterogénica hubo un aumento de la fibrosis cardíaca de 7.9 veces (p < 0.01) y del número de cardiomiocitos apoptóticos en 55.9 veces (p < 0.01), junto a un aumento del número de células inflamatorias mononucleares ED1. Conclusiones: En el modelo de falla cardíaca severa de etiología isquémica con alta mortalidad en el ratón homocigoto SR-B1 KO/ApoER6 1h/h sometido a una dieta aterogénica, con falla cardíaca izquierda por disfunción sistólica, el remodelado patológico del miocardio está dado fundamentalmente por apoptosis y fibrosis. También se observa un aumento discreto de macrófagos en la pared cardíaca. Es posible que el edema parietal también pueda ser un mecanismo de remodelado relevante en este modelo.
Main Authors: | , , , , , |
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Format: | Digital revista |
Language: | Spanish / Castilian |
Published: |
Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2020
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Online Access: | http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602020000100024 |
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