Mecanismos inmunológicos involucrados en la obesidad
La obesidad es un problema de salud pública creciente a nivel mundial. Se ha clasificado como una enfermedad ocasionada por acumulación excesiva de triglicéridos en el tejido adiposo (TA). El TA visceral (TAV), se considera un factor importante en el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles. Esto principalmente porque el adipocito aumenta en tamaño y número, lo cual lleva a hipoxia, liberación de ácidos grasos, movilización y activación de subpoblaciones leucocitarias (linfocitos T, B, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos), liberación de mediadores proinflamatorios (factor de necrosis tumoral- α (TNF-α), interleucina (IL)-6, resistina) y disminución en la secreción de antiinflamatorios (adiponectina, IL-10, IL-4 e IL-13). Estos cambios en el TAV generan un estado de inflamación crónica de baja intensidad, que se ha relacionado con resistencia a la insulina (RI). La RI es el signo fundamental para el desarrollo del Síndrome Metabólico (SM), que inicialmente se presenta localmente en el TAV y después se vuelve sistémica. En la investigación de la obesidad y el desarrollo de sus comorbilidades, la trascendencia del TAV en la interacción entre células adiposas e inmunitarias, así como de liberación de mediadores para desencadenar el proceso inflamatorio crónico, es clave para el desarrollo de RI y SM; sin embargo, se ha observado que la masa músculo-esquelética está implicada en este proceso, aparte de las células y mediadores de los que se sabe su participación. De esta manera a los linfocitos T CD4 y T CD8 se les señala como proinflamatorios, en cambio a los eosinófilos y a la adiponectina se les clasifica como protectores del proceso.
| Main Authors: | , , , |
|---|---|
| Format: | Digital revista |
| Language: | Spanish / Castilian |
| Published: |
Instituto de Investigaciones Clínicas "Dr. Américo Negrette", Facultad de Medicina, Universidad del Zulia
2017
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| Online Access: | http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332017000200008 |
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