Bases biológicas do transtorno de estresse pós-traumático

A pesquisa neuroendocrinológica dos sistemas fisiológicos envolvidos no estresse evidencia hiper função do eixo simpato-adrenal em conjunto com uma redução da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em pacientes com estresse pós-traumático (TEPT). Uma resposta prejudicada do cortisol aos estressores parece estar associada com um aumento da vulnerabilidade ao desenvolvimento do TEPT. O excesso de catecolaminas, sem o pareamento do aumento dos corticóides promoveria uma consolidação excessiva das memórias traumáticas e a indevida generalização para outras situações estressantes. Sintomas como o entorpecimento e flashbacks têm sido relacionados com o aumento de opióides endógenos. Estudos de neuroimagem evidenciam uma redução do volume hipocampal no TEPT, que tem sido relacionada a alterações cognitivas e anormalidades do eixo HHA encontrados no TEPT.