El análisis del poder cardíaco "pulmonar " en hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria.: Observaciones iniciales, su posible utilidad en la clínica
El corazón es una bomba muscular que tiene la habilidad de generar tanto flujo como presión en la circulación sistémica y en la pulmonar. El producto del gasto cardíaco (GC) por la presión arterial sistémica (PAS), es lo que proporciona el trabajo cardíaco logrado y que se ha designado como "poder cardíaco" (PC). Recientemente, se ha descrito la utilidad clínica que tiene el PC como parámetro para estratificar y conocer su pronóstico en enfermos con disfunción ventricular y con estado de choque cardiogénico. El fruto del GC por la presión arterial pulmonar (PAP) es el que se puede designar como "poder cardíaco pulmonar" (PC-P). La capacidad del poder de la reserva cardíaca-pulmonar máxima, será a la vez la diferencia que se alcance entre el nivel del PC-P de reposo con el que se obtenga bajo el efecto de la máxima estimulación funcional del ventrículo derecho. Con estos antecedentes y fundamentos, se decidió: 1. estudiar la utilidad clínica que pudiera tener el determinar el índice (I) del PC y del PC-P, en enfermos con hipertensión arterial pulmonar primaria (HAP-P, n = 50) y compararlo con el documentado en otras formas secundarias de elevación de la PAP (n = 87). De toda la población analizada en los pacientes con HAP-P como en aquéllos con síndrome de Eisenmenger(n = 10) se encontró que: los IPC-P en el reposo eran los más anormales (0.431 ±0.171, 0.607 ± 0.124 watts/m², respectivamente). Durante el ejercicio en los enfermos con HAP-P (n = 14), el IPC como el IPC-P incrementaron su cuantía de reserva, sin embargo, ésta se observó significativamente reducida (el IPC: fue de valores de 0.546 ± 170 a 1,116 ± 0.275 watts/m², p < 0.05), (IPC-P: fue de 0.373± 0.156 a 0.837± 0.226 watts/m², p < 0.05). 2. Bajo la acción de la terapia vasodilatadora pulmonar se analizaron los índices. Entre los IPC-P obtenidos en reposo en los pacientes con HAP-P que se consideraron respondedores o no a la hidralazina se documentaron diferencias significativas (0.273 ±_ 0.04, 0.507 ± 0.142 watts/m², respectivamente, p < 0.01). En la condición de ejercicio y bajo la influencia de la hidralazina, se encontró que la reserva del IPC-P estuvo reducida de una manera demostrativa para aquellos que se habían considerado no respondedores (de 0.507 ± 0.142 a 0.723 ± 0.232 watts/m², p = ns), cuando éstos se compararon con los que sí habían sido respondedores, (de 0.273 ± 0.04 a 0.903 ± 0.057 watts/m², p < 0.01 ). Con fundamento a estas observaciones iniciales del IPC-P en HAP-P, pensamos que los valores de este parámetro hemodinámico deben de ser investigados en una población de mayor escala como: un índice que tal vez permita estratificar a los enfermos con HAP-P, al igual estudiarse en su papel para considerarlos respondedores o no a la medicación vasodilatadora y eventualmente como marcador del pronóstico de la sobrevivencia en esta patología vascular arterial pulmonar y del ventrículo derecho.
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Published: |
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
2006
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oai:scielo:S1405-994020060002000032010-08-19El análisis del poder cardíaco "pulmonar " en hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria.: Observaciones iniciales, su posible utilidad en la clínicaLupi Herrera,EuloSandoval Zarate,JulioChuquiure Valenzuela,EduardoCarrillo,Arturo Hipertensión arterial pulmonar primaria Poder cardíaco pulmonar El corazón es una bomba muscular que tiene la habilidad de generar tanto flujo como presión en la circulación sistémica y en la pulmonar. El producto del gasto cardíaco (GC) por la presión arterial sistémica (PAS), es lo que proporciona el trabajo cardíaco logrado y que se ha designado como "poder cardíaco" (PC). Recientemente, se ha descrito la utilidad clínica que tiene el PC como parámetro para estratificar y conocer su pronóstico en enfermos con disfunción ventricular y con estado de choque cardiogénico. El fruto del GC por la presión arterial pulmonar (PAP) es el que se puede designar como "poder cardíaco pulmonar" (PC-P). La capacidad del poder de la reserva cardíaca-pulmonar máxima, será a la vez la diferencia que se alcance entre el nivel del PC-P de reposo con el que se obtenga bajo el efecto de la máxima estimulación funcional del ventrículo derecho. Con estos antecedentes y fundamentos, se decidió: 1. estudiar la utilidad clínica que pudiera tener el determinar el índice (I) del PC y del PC-P, en enfermos con hipertensión arterial pulmonar primaria (HAP-P, n = 50) y compararlo con el documentado en otras formas secundarias de elevación de la PAP (n = 87). De toda la población analizada en los pacientes con HAP-P como en aquéllos con síndrome de Eisenmenger(n = 10) se encontró que: los IPC-P en el reposo eran los más anormales (0.431 ±0.171, 0.607 ± 0.124 watts/m², respectivamente). Durante el ejercicio en los enfermos con HAP-P (n = 14), el IPC como el IPC-P incrementaron su cuantía de reserva, sin embargo, ésta se observó significativamente reducida (el IPC: fue de valores de 0.546 ± 170 a 1,116 ± 0.275 watts/m², p < 0.05), (IPC-P: fue de 0.373± 0.156 a 0.837± 0.226 watts/m², p < 0.05). 2. Bajo la acción de la terapia vasodilatadora pulmonar se analizaron los índices. Entre los IPC-P obtenidos en reposo en los pacientes con HAP-P que se consideraron respondedores o no a la hidralazina se documentaron diferencias significativas (0.273 ±_ 0.04, 0.507 ± 0.142 watts/m², respectivamente, p < 0.01). En la condición de ejercicio y bajo la influencia de la hidralazina, se encontró que la reserva del IPC-P estuvo reducida de una manera demostrativa para aquellos que se habían considerado no respondedores (de 0.507 ± 0.142 a 0.723 ± 0.232 watts/m², p = ns), cuando éstos se compararon con los que sí habían sido respondedores, (de 0.273 ± 0.04 a 0.903 ± 0.057 watts/m², p < 0.01 ). Con fundamento a estas observaciones iniciales del IPC-P en HAP-P, pensamos que los valores de este parámetro hemodinámico deben de ser investigados en una población de mayor escala como: un índice que tal vez permita estratificar a los enfermos con HAP-P, al igual estudiarse en su papel para considerarlos respondedores o no a la medicación vasodilatadora y eventualmente como marcador del pronóstico de la sobrevivencia en esta patología vascular arterial pulmonar y del ventrículo derecho.info:eu-repo/semantics/openAccessInstituto Nacional de Cardiología Ignacio ChávezArchivos de cardiología de México v.76 n.2 20062006-06-01info:eu-repo/semantics/articletext/htmlhttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402006000200003es |
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El corazón es una bomba muscular que tiene la habilidad de generar tanto flujo como presión en la circulación sistémica y en la pulmonar. El producto del gasto cardíaco (GC) por la presión arterial sistémica (PAS), es lo que proporciona el trabajo cardíaco logrado y que se ha designado como "poder cardíaco" (PC). Recientemente, se ha descrito la utilidad clínica que tiene el PC como parámetro para estratificar y conocer su pronóstico en enfermos con disfunción ventricular y con estado de choque cardiogénico. El fruto del GC por la presión arterial pulmonar (PAP) es el que se puede designar como "poder cardíaco pulmonar" (PC-P). La capacidad del poder de la reserva cardíaca-pulmonar máxima, será a la vez la diferencia que se alcance entre el nivel del PC-P de reposo con el que se obtenga bajo el efecto de la máxima estimulación funcional del ventrículo derecho. Con estos antecedentes y fundamentos, se decidió: 1. estudiar la utilidad clínica que pudiera tener el determinar el índice (I) del PC y del PC-P, en enfermos con hipertensión arterial pulmonar primaria (HAP-P, n = 50) y compararlo con el documentado en otras formas secundarias de elevación de la PAP (n = 87). De toda la población analizada en los pacientes con HAP-P como en aquéllos con síndrome de Eisenmenger(n = 10) se encontró que: los IPC-P en el reposo eran los más anormales (0.431 ±0.171, 0.607 ± 0.124 watts/m², respectivamente). Durante el ejercicio en los enfermos con HAP-P (n = 14), el IPC como el IPC-P incrementaron su cuantía de reserva, sin embargo, ésta se observó significativamente reducida (el IPC: fue de valores de 0.546 ± 170 a 1,116 ± 0.275 watts/m², p < 0.05), (IPC-P: fue de 0.373± 0.156 a 0.837± 0.226 watts/m², p < 0.05). 2. Bajo la acción de la terapia vasodilatadora pulmonar se analizaron los índices. Entre los IPC-P obtenidos en reposo en los pacientes con HAP-P que se consideraron respondedores o no a la hidralazina se documentaron diferencias significativas (0.273 ±_ 0.04, 0.507 ± 0.142 watts/m², respectivamente, p < 0.01). En la condición de ejercicio y bajo la influencia de la hidralazina, se encontró que la reserva del IPC-P estuvo reducida de una manera demostrativa para aquellos que se habían considerado no respondedores (de 0.507 ± 0.142 a 0.723 ± 0.232 watts/m², p = ns), cuando éstos se compararon con los que sí habían sido respondedores, (de 0.273 ± 0.04 a 0.903 ± 0.057 watts/m², p < 0.01 ). Con fundamento a estas observaciones iniciales del IPC-P en HAP-P, pensamos que los valores de este parámetro hemodinámico deben de ser investigados en una población de mayor escala como: un índice que tal vez permita estratificar a los enfermos con HAP-P, al igual estudiarse en su papel para considerarlos respondedores o no a la medicación vasodilatadora y eventualmente como marcador del pronóstico de la sobrevivencia en esta patología vascular arterial pulmonar y del ventrículo derecho. |
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