Determinación inmunohistoquímica y utilidad pronóstica del receptor del factor de crecimiento epidérmico en los tumores estromales gastrointestinales
Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico, EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activación permite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis, proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestro objetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción de EGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST). Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todos los GIST intervenidos quirúrgicamente entre 1995-2007 en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica, mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización, diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índice mitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9, Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variables moleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75, Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx Dako Autostainer (Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criterios de Fletcher. Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ± 11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron con hemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fue de 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidiva del 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fue gástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20. El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un 14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitótico por 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un 51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos: CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+, 77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión de EGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo, p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico se relacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica, p = 0,013. Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre la inmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal.
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Sociedad Española de Patología Digestiva
2008
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oai:scielo:S1130-010820080012000032009-05-04Determinación inmunohistoquímica y utilidad pronóstica del receptor del factor de crecimiento epidérmico en los tumores estromales gastrointestinalesPadilla,D.Menéndez,P.García,M.Villarejo,P.Cubo,T.Gambí,D.Pardo,R.Martín,J. Tumores estromales gastrointestinales Pronóstico EGFR Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico, EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activación permite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis, proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestro objetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción de EGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST). Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todos los GIST intervenidos quirúrgicamente entre 1995-2007 en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica, mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización, diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índice mitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9, Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variables moleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75, Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx Dako Autostainer (Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criterios de Fletcher. Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ± 11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron con hemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fue de 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidiva del 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fue gástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20. El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un 14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitótico por 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un 51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos: CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+, 77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión de EGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo, p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico se relacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica, p = 0,013. Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre la inmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal.Sociedad Española de Patología DigestivaRevista Española de Enfermedades Digestivas v.100 n.12 20082008-12-01journal articletext/htmlhttp://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008001200003es |
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Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico, EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activación permite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis, proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestro objetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción de EGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST). Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todos los GIST intervenidos quirúrgicamente entre 1995-2007 en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica, mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización, diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índice mitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9, Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variables moleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75, Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx Dako Autostainer (Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criterios de Fletcher. Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ± 11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron con hemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fue de 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidiva del 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fue gástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20. El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un 14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitótico por 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un 51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos: CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+, 77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión de EGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo, p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico se relacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica, p = 0,013. Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre la inmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal. |
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