Avaliação da recuperação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal após corticoterapia por meio do cortisol basal
A suspensão da corticoterapia é a causa mais comum de insuficiência supra-renal, e ainda persistem dúvidas quanto à melhor forma de avaliação da inibição e recuperação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) provocada pelos glicocorticóides. O objetivo deste estudo foi avaliar a utilidade da dosagem do cortisol basal na avaliação desta insuficiência. Foram avaliadas 35 crianças (mediana da idade de 6,9 anos) submetidas ao tratamento preconizado pelo Grupo Brasileiro para o tratamento da Leucemia Linfocítica Aguda (LLA). O teste de estímulo com o hormônio liberador da corticotrofina (CRH 1 mcg/kg) foi realizado antes da introdução da dexametasona (6 mg/m²/dia, por 28 dias), no 8º e no 28º dias do uso do glicocorticóide e 48 horas e um mês após sua retirada. Houve inibição da secreção do cortisol basal e da concentração máxima (após CRH) durante a corticoterapia e 48 horas após sua suspensão, em relação ao valor obtido antes do tratamento (p< 0,01 e p< 0,0001, respectivamente, para os três exames). Um mês após o término da corticoterapia, o valor do cortisol basal e a concentração máxima não apresentavam diferença significativa em relação ao aferido antes do tratamento. Observou-se correlação positiva e significativa entre as concentrações basais e máximas do cortisol em todos os testes realizados. Observou-se, ainda, que ao considerarmos o limite inferior de cortisol basal de 8,5 mcg/dl obtivemos 95% de especificidade para o diagnóstico da insuficiência adrenal. Concluímos que o uso do cortisol basal é de utilidade como marcador da função supra-renal em crianças durante a suspensão do tratamento e após corticoterapia.
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Format: | Digital revista |
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Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
2006
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A suspensão da corticoterapia é a causa mais comum de insuficiência supra-renal, e ainda persistem dúvidas quanto à melhor forma de avaliação da inibição e recuperação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) provocada pelos glicocorticóides. O objetivo deste estudo foi avaliar a utilidade da dosagem do cortisol basal na avaliação desta insuficiência. Foram avaliadas 35 crianças (mediana da idade de 6,9 anos) submetidas ao tratamento preconizado pelo Grupo Brasileiro para o tratamento da Leucemia Linfocítica Aguda (LLA). O teste de estímulo com o hormônio liberador da corticotrofina (CRH 1 mcg/kg) foi realizado antes da introdução da dexametasona (6 mg/m²/dia, por 28 dias), no 8º e no 28º dias do uso do glicocorticóide e 48 horas e um mês após sua retirada. Houve inibição da secreção do cortisol basal e da concentração máxima (após CRH) durante a corticoterapia e 48 horas após sua suspensão, em relação ao valor obtido antes do tratamento (p< 0,01 e p< 0,0001, respectivamente, para os três exames). Um mês após o término da corticoterapia, o valor do cortisol basal e a concentração máxima não apresentavam diferença significativa em relação ao aferido antes do tratamento. Observou-se correlação positiva e significativa entre as concentrações basais e máximas do cortisol em todos os testes realizados. Observou-se, ainda, que ao considerarmos o limite inferior de cortisol basal de 8,5 mcg/dl obtivemos 95% de especificidade para o diagnóstico da insuficiência adrenal. Concluímos que o uso do cortisol basal é de utilidade como marcador da função supra-renal em crianças durante a suspensão do tratamento e após corticoterapia. |
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