Histopatología del tizón foliar inducido por Septoria tritici Roberge in Desmaz. en 13 líneas de trigo (Triticum aestivum L.)
Se determinó mediante histopatología, las respuestas celulares de 13 líneas de trigo resistentes y susceptibles, a tres aislamientos del hongo Septoria tritici (teleomorfo: Mycosphaerella graminicola), agente causal del tizón foliar. Las líneas de trigo se inocularon en estado de amacollamiento. Los aislamientos del hongo se identificaron como B1, P8 y P9, considerándose los dos primeros más virulentos que P9. La colecta de hojas se hizo desde los 3 hasta los 15 días después de la inoculación. S. tritici indujo en todas las líneas la desintegración de cloroplastos de las células del mesófilo, seguida de desorganización celular por colapso o rompimiento de las paredes celulares, y en ocasiones hipertrofia celular. Cuando hubo rompimiento de paredes, se presentaron intercelularmente depósitos de color rojo. Conforme la infección avanzó, los tejidos se necrosaron. Los 3 aislamientos del hongo causaron daños con diferente severidad en las 13 líneas. En los genotipos susceptibles y moderadamente suspectibles, las respuestas celulares no condujeron a una muerte temprana, el hongo tuvo más oportunidad de avanzar, presentándose lesiones de mayor tamaño y como consecuencia más picnidios. En los genotipos resistentes y áltamente resistentes donde ocurrió una necrosis temprana, ésta limitó la extensión de la lesión y la producción de picnidios. La formación de picnidios se produjo hasta después de la desintegración de los cloroplastos y colapso celular. Tanto en las líneas resistentes como en las susceptibles, la mayor severidad de los daños fue inducida por B1 seguido por P8, considerando que por daños celulares B1 es más virulento que P8, y la virulencia de P8 bajo las condiciones de campo en este estudio es similar que P9.
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Format: | Article biblioteca |
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Published: |
Sociedad Mexicana de Fitopatología
2003
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Subjects: | AGRICULTURAL SCIENCES AND BIOTECHNOLOGY, MYCOSPHAERELLA GRAMINICOLA, WHEAT, DISEASE RESISTANCE, |
Online Access: | https://hdl.handle.net/10883/21380 |
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dig-cimmyt-10883-213802023-11-13T15:21:11Z Histopatología del tizón foliar inducido por Septoria tritici Roberge in Desmaz. en 13 líneas de trigo (Triticum aestivum L.) Cárdenas Soriano, E. Gilchrist, L. Leyva Mir, S.G. AGRICULTURAL SCIENCES AND BIOTECHNOLOGY MYCOSPHAERELLA GRAMINICOLA WHEAT DISEASE RESISTANCE Se determinó mediante histopatología, las respuestas celulares de 13 líneas de trigo resistentes y susceptibles, a tres aislamientos del hongo Septoria tritici (teleomorfo: Mycosphaerella graminicola), agente causal del tizón foliar. Las líneas de trigo se inocularon en estado de amacollamiento. Los aislamientos del hongo se identificaron como B1, P8 y P9, considerándose los dos primeros más virulentos que P9. La colecta de hojas se hizo desde los 3 hasta los 15 días después de la inoculación. S. tritici indujo en todas las líneas la desintegración de cloroplastos de las células del mesófilo, seguida de desorganización celular por colapso o rompimiento de las paredes celulares, y en ocasiones hipertrofia celular. Cuando hubo rompimiento de paredes, se presentaron intercelularmente depósitos de color rojo. Conforme la infección avanzó, los tejidos se necrosaron. Los 3 aislamientos del hongo causaron daños con diferente severidad en las 13 líneas. En los genotipos susceptibles y moderadamente suspectibles, las respuestas celulares no condujeron a una muerte temprana, el hongo tuvo más oportunidad de avanzar, presentándose lesiones de mayor tamaño y como consecuencia más picnidios. En los genotipos resistentes y áltamente resistentes donde ocurrió una necrosis temprana, ésta limitó la extensión de la lesión y la producción de picnidios. La formación de picnidios se produjo hasta después de la desintegración de los cloroplastos y colapso celular. Tanto en las líneas resistentes como en las susceptibles, la mayor severidad de los daños fue inducida por B1 seguido por P8, considerando que por daños celulares B1 es más virulento que P8, y la virulencia de P8 bajo las condiciones de campo en este estudio es similar que P9. 137-142 2021-04-19T19:05:00Z 2021-04-19T19:05:00Z 2003 Article Published Version https://hdl.handle.net/10883/21380 Spanish CIMMYT manages Intellectual Assets as International Public Goods. The user is free to download, print, store and share this work. In case you want to translate or create any other derivative work and share or distribute such translation/derivative work, please contact CIMMYT-Knowledge-Center@cgiar.org indicating the work you want to use and the kind of use you intend; CIMMYT will contact you with the suitable license for that purpose. Open Access Texcoco, Mexico Sociedad Mexicana de Fitopatología https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=61221207 2 21 0185-3309 Revista Mexicana de Fitopatología |
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Se determinó mediante histopatología, las respuestas celulares de 13 líneas de trigo resistentes y susceptibles, a tres aislamientos del hongo Septoria tritici (teleomorfo: Mycosphaerella graminicola), agente causal del tizón foliar. Las líneas de trigo se inocularon en estado de amacollamiento. Los aislamientos del hongo se identificaron como B1, P8 y P9, considerándose los dos primeros más virulentos que P9. La colecta de hojas se hizo desde los 3 hasta los 15 días después de la inoculación. S. tritici indujo en todas las líneas la desintegración de cloroplastos de las células del mesófilo, seguida de desorganización celular por colapso o rompimiento de las paredes celulares, y en ocasiones hipertrofia celular. Cuando hubo rompimiento de paredes, se presentaron intercelularmente depósitos de color rojo. Conforme la infección avanzó, los tejidos se necrosaron. Los 3 aislamientos del hongo causaron daños con diferente severidad en las 13 líneas. En los genotipos susceptibles y moderadamente suspectibles, las respuestas celulares no condujeron a una muerte temprana, el hongo tuvo más oportunidad de avanzar, presentándose lesiones de mayor tamaño y como consecuencia más picnidios. En los genotipos resistentes y áltamente resistentes donde ocurrió una necrosis temprana, ésta limitó la extensión de la lesión y la producción de picnidios. La formación de picnidios se produjo hasta después de la desintegración de los cloroplastos y colapso celular. Tanto en las líneas resistentes como en las susceptibles, la mayor severidad de los daños fue inducida por B1 seguido por P8, considerando que por daños celulares B1 es más virulento que P8, y la virulencia de P8 bajo las condiciones de campo en este estudio es similar que P9. |
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