Mecanismo de patogénesis y combate del ojo de gallo del cafeto causado por Mycena citricolor
El hongo Mycena citricolor produce ácido oxálico, una toxina no específica del hospedante que secuestra el calcio de los pectatos de la pared celular. Esto facilita el ingreso del patógeno en el tejido del hospedante. También hay secuestro del magnesio por el mismo ácido oxálico. En otras relaciones hospedante-patógeno, la reducción del pH a nivel celular promueve la actividad de enzimas que maceran la pared celular. Sin embargo, en el caso de M. citricolor no hay producción de pectina metil esterasa y están presentes niveles muy bajos de poligalacturonasa (PG) y celulasa (Cx). También el patógeno hidroliza la celulosa lentamente. Estos resultados están en relación con la condición firme y sin evidencias de maceración que muestra la lesión. Lo cual indica que el secuestro del calcio es el principal mecanismo de patogénesis de M. citricolor. Basado en esto, la enfermedad puede ser controlada por medio de aplicaciones foliares de cal, la cual secuestra el ácido oxálico secretado por hifas en proceso de penetración a la planta
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Format: | biblioteca |
Published: |
San José (Costa Rica)
1990
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KOHA-OAI-BVE:823342020-02-03T21:49:44ZMecanismo de patogénesis y combate del ojo de gallo del cafeto causado por Mycena citricolor 124022 Tewari, J.P. 10383 IICA, San José (Costa Rica). PROMECAFEIDRC, Ottawa (Canadá) 38877 Taller Regional sobre Roya, Ojo de Gallo y Otras Enfermedades del Cafeto San José (Costa Rica) 17-20 Julio 1990 San José (Costa Rica)1990El hongo Mycena citricolor produce ácido oxálico, una toxina no específica del hospedante que secuestra el calcio de los pectatos de la pared celular. Esto facilita el ingreso del patógeno en el tejido del hospedante. También hay secuestro del magnesio por el mismo ácido oxálico. En otras relaciones hospedante-patógeno, la reducción del pH a nivel celular promueve la actividad de enzimas que maceran la pared celular. Sin embargo, en el caso de M. citricolor no hay producción de pectina metil esterasa y están presentes niveles muy bajos de poligalacturonasa (PG) y celulasa (Cx). También el patógeno hidroliza la celulosa lentamente. Estos resultados están en relación con la condición firme y sin evidencias de maceración que muestra la lesión. Lo cual indica que el secuestro del calcio es el principal mecanismo de patogénesis de M. citricolor. Basado en esto, la enfermedad puede ser controlada por medio de aplicaciones foliares de cal, la cual secuestra el ácido oxálico secretado por hifas en proceso de penetración a la plantaEl hongo Mycena citricolor produce ácido oxálico, una toxina no específica del hospedante que secuestra el calcio de los pectatos de la pared celular. Esto facilita el ingreso del patógeno en el tejido del hospedante. También hay secuestro del magnesio por el mismo ácido oxálico. En otras relaciones hospedante-patógeno, la reducción del pH a nivel celular promueve la actividad de enzimas que maceran la pared celular. Sin embargo, en el caso de M. citricolor no hay producción de pectina metil esterasa y están presentes niveles muy bajos de poligalacturonasa (PG) y celulasa (Cx). También el patógeno hidroliza la celulosa lentamente. Estos resultados están en relación con la condición firme y sin evidencias de maceración que muestra la lesión. Lo cual indica que el secuestro del calcio es el principal mecanismo de patogénesis de M. citricolor. Basado en esto, la enfermedad puede ser controlada por medio de aplicaciones foliares de cal, la cual secuestra el ácido oxálico secretado por hifas en proceso de penetración a la plantaCOFFEA ARABICAMYCENA CITRICOLORENFERMEDADES FUNGOSASACIDO OXALICOPATOGENICIDADMECANISMOS DE INFECCIONCONTROL DE ENFERMEDADESCALAPLICACION FOLIAR |
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El hongo Mycena citricolor produce ácido oxálico, una toxina no específica del hospedante que secuestra el calcio de los pectatos de la pared celular. Esto facilita el ingreso del patógeno en el tejido del hospedante. También hay secuestro del magnesio por el mismo ácido oxálico. En otras relaciones hospedante-patógeno, la reducción del pH a nivel celular promueve la actividad de enzimas que maceran la pared celular. Sin embargo, en el caso de M. citricolor no hay producción de pectina metil esterasa y están presentes niveles muy bajos de poligalacturonasa (PG) y celulasa (Cx). También el patógeno hidroliza la celulosa lentamente. Estos resultados están en relación con la condición firme y sin evidencias de maceración que muestra la lesión. Lo cual indica que el secuestro del calcio es el principal mecanismo de patogénesis de M. citricolor. Basado en esto, la enfermedad puede ser controlada por medio de aplicaciones foliares de cal, la cual secuestra el ácido oxálico secretado por hifas en proceso de penetración a la planta |
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