Estrés oxidativo en los músculos soleo y extensor digitorum longus (EDL) de ratas espontáneamente hipertensas

Las enfermedades sistémicas crónicas afectan el músculo esquelético, siendo la inflamación y el estrés oxidativo algunos de los mecanismos involucrados. El efecto de la hipertensión arterial esencial sobre el músculo esquelético no es bien conocido. Se estudiaron los músculos soleo y extensor digitorum longus (EDL) de ratas espontáneamente hipertensas (SHR), comparadas con las controles normotensas Wistar Kyoto (WKY). Se determinaron los niveles de nitritos y nitratos en µmoles/mg-proteína; las sintasas del óxido nítrico: endotelial (eNOS); neuronal (nNOS); e inducible (iNOS), nitrotirosina y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) en ng/mg-proteína. En las SHR, en el soleo y el EDL respectivamente, se incrementó la nitrotirosina (24,4 ± 5,0 vs. 3,3 ± 0,3, p<0,001; 20,2 ± 4,3 vs. 4,5 ± 0,4, p<0,0037), iNOS (26,6 ± 3,7 vs. 8,3 ± 0,9; 21,3 ± 3,7 vs. 11,0 ± 0,8 ambos p<0,0001), y TNF-α (2,2 ± 0,5 vs. 0,6 ± 0,1, p<0,05; 1,9 ± 0,2 vs. 0,6 ± 0,1, p<0,02); hubo disminución de eNOS en el soleo (20,6 ± 1,4 vs. 30,3 ± 1,2, p<0,00001); de nNOS (soleo 16,8 ± 1,4 vs. 20,7 ± 1,8, p< 0,05; EDL 13,6 ± 1,3 vs. 21,9 ± 1,8, p<0,005) y de nitrito en el EDL (5,8 ± 0,3 vs. 7,1 ± 0,5, p<0,026). En las SHR se observó correlación positiva entre TNF-α vs. nitrotirosina: soleo (r=0,798; p<0,031) y tendencia en EDL (r=0,739; p<0,057); iNOS vs. nitrotirosina (soleo: r=0,908 p<0,0001; EDL: r=0,707; p=0,01), tendencia entre TNF-α vs. iNOS en EDL (r=0,736; p=0,059); y correlación negativa entre eNOS vs. nitrotirosina en soleo (r=-0,816; p=0,0012). En conclusión, las SHR presentan un proceso inflamatorio muscular, evidenciado por el incremento de TNF-α, nitrotirosina, e iNOS. La disminución de las sintasas constitutivas, con incremento de la iNOS es evidencia de la disfunción endotelial.

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Bibliographic Details
Main Authors: Hernández,Noelina, De Sanctis,Juan B, Losada,Mercedes, Torres,Sonia H, Sosa,Amparo, Rivas,Miriam
Format: Digital revista
Language:Spanish / Castilian
Published: Instituto de Investigaciones Clínicas "Dr. Américo Negrette", Facultad de Medicina, Universidad del Zulia 2011
Online Access:http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332011000300005
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Summary:Las enfermedades sistémicas crónicas afectan el músculo esquelético, siendo la inflamación y el estrés oxidativo algunos de los mecanismos involucrados. El efecto de la hipertensión arterial esencial sobre el músculo esquelético no es bien conocido. Se estudiaron los músculos soleo y extensor digitorum longus (EDL) de ratas espontáneamente hipertensas (SHR), comparadas con las controles normotensas Wistar Kyoto (WKY). Se determinaron los niveles de nitritos y nitratos en µmoles/mg-proteína; las sintasas del óxido nítrico: endotelial (eNOS); neuronal (nNOS); e inducible (iNOS), nitrotirosina y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) en ng/mg-proteína. En las SHR, en el soleo y el EDL respectivamente, se incrementó la nitrotirosina (24,4 ± 5,0 vs. 3,3 ± 0,3, p<0,001; 20,2 ± 4,3 vs. 4,5 ± 0,4, p<0,0037), iNOS (26,6 ± 3,7 vs. 8,3 ± 0,9; 21,3 ± 3,7 vs. 11,0 ± 0,8 ambos p<0,0001), y TNF-α (2,2 ± 0,5 vs. 0,6 ± 0,1, p<0,05; 1,9 ± 0,2 vs. 0,6 ± 0,1, p<0,02); hubo disminución de eNOS en el soleo (20,6 ± 1,4 vs. 30,3 ± 1,2, p<0,00001); de nNOS (soleo 16,8 ± 1,4 vs. 20,7 ± 1,8, p< 0,05; EDL 13,6 ± 1,3 vs. 21,9 ± 1,8, p<0,005) y de nitrito en el EDL (5,8 ± 0,3 vs. 7,1 ± 0,5, p<0,026). En las SHR se observó correlación positiva entre TNF-α vs. nitrotirosina: soleo (r=0,798; p<0,031) y tendencia en EDL (r=0,739; p<0,057); iNOS vs. nitrotirosina (soleo: r=0,908 p<0,0001; EDL: r=0,707; p=0,01), tendencia entre TNF-α vs. iNOS en EDL (r=0,736; p=0,059); y correlación negativa entre eNOS vs. nitrotirosina en soleo (r=-0,816; p=0,0012). En conclusión, las SHR presentan un proceso inflamatorio muscular, evidenciado por el incremento de TNF-α, nitrotirosina, e iNOS. La disminución de las sintasas constitutivas, con incremento de la iNOS es evidencia de la disfunción endotelial.